Científicos
españoles identifican un 'freno' contra el cáncer de mama
Aún queda un largo camino por delante, pero
investigadores españoles acaban de descubrir una nueva proteína que, cuando se
bloquea, logra frenar el crecimiento de los tumores de mama y sus metástasis
hacia los pulmones. Una empresa española trabaja ya en posibles dianas
terapéuticas para tratar de frenar en humanos esta vía recién descubierta.
El hallazgo lleva la firma de Xosé Bustelo,
investigador del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca (CIC) y
Balbino Alarcón, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa de Madrid, y sus
resultados se acaban de dar a conocer en la revista Nature Communications. El
de mama sigue siendo el cáncer más frecuente entre las españolas, con 22.000
casos nuevos al año; pese a que los tratamientos han logrado tasas de
supervivencia cercanas al 80%, aún es también la primera causa de muerte por
cáncer, con 6.300 muertes anuales.
El hallazgo está protagonizado por R-Ras2
(también llamada TC21), una proteína muy parecida a otro viejo conocido de los
oncólogos, el gen Ras, frecuentemente mutado en muchos tumores humanos. Aunque
ambos se parecen estructuralmente, y a menudo se había pensado que tenían
funciones complementarias, los científicos españoles han descubierto que R-Ras
2 juega su propio papel en la evolución del cáncer de mama.
Tanto en líneas celulares como en modelos
de ratones a los que se les realizaron injertos de tumores humanos, Bustelo y
sus compañeros descubrieron que cuando bloqueaban R-Ras 21, los cánceres apenas
crecían y no se desarrollaban metástasis en los pulmones (una de las
localizaciones 'favoritas' de las células del cáncer de mama cuando éste
abandona el pecho).
Como explica Bustelo a EL MUNDO, este
fenómeno se observó tanto en tumores HER2 positivos (un subtipo que se denomina
así porque las células malignas expresan esta proteína en su superficie), como
en los triple negativos, que no expresan ni HER2 ni receptores de hormonas y
que en la actualidad son más difíciles de tratar. Además, añade, para confirmar
que R-Ras2 es independiente de Ras, los científicos lograron frenar el cáncer
de mama incluso cuando éste segundo estaba activado, lo que demuestra que la
proteína recién descubierta ocupa su propio hueco en la progresión de la
enfermedad.
Sin embargo, no todo son buenas noticias.
Como ocurre en humanos, los tumores sin R-ras2 también fueron capaces de
saltarse ese freno al cabo del tiempo desarrollando otros mecanismos
alternativos. La aparición de resistencias a los tratamientos oncológicos es un
problema habitual en las consultas, porque el cáncer es capaz de buscar
"elementos compensatorios", en palabras de Bustelo, y dejar de
responder a los fármacos gracias a nuevas mutaciones o alteraciones. Eso sí,
como añade el representante del CIC, conocer esas vías alternativas también
permitirá desarrollar una doble estrategia de freno.
De hecho, y aunque Bustelo no puede dar aún
muchos detalles por cuestiones de confidencialidad, sí confirma a este
periódico que ya hay una empresa española trabajando en el desarrollo de
posibles fármacos para bloquear la nueva vía descubierta.
El proyecto ha sido posible gracias a la
financiación de una de las becas de más de un millón de euros que concede
anualmente la Asociación Española contra el Cáncer (AECC), aunque como reconoce
Bustelo, una vez agotado ese proyecto de cinco años es necesario seguir buscando
fuentes de ingresos en proyectos nacionales e internacionales para que este
trabajo no se quede aquí.
Sólo en ratones, explica el investigador
gallego, este tipo de experimentos puede llegar a 'consumir' 50.000 euros al
año, "simplemente con mantenerlos, sin hacerles nada". Para que este
tipo de resultados sean estadísticamente significativos se requiere un número
muy amplio de animales, algunos de los cuales se mantienen con vida hasta un
año y medio en el laboratorio. "Trabajar con ratones es más caro que
hacerlo con líneas celulares", bromea Bustelo, "pero una vez que
descubres una cosa, en ciencia tienes que seguir tirando del hilo y
necesitaremos más financiación para continuar".
No hay comentarios:
Publicar un comentario