Descubren una proteína clave en la
transmisión de la malaria
Un grupo de investigadores españoles y otro equipo de ingleses
han identificado, de forma independiente, una proteína del parásito de la
malaria clave en la transmisión de esta enfermedad. La denominada AP2-G es un
componente que activa un conjunto de genes que inician el desarrollo de la
forma sexual del parásito Plasmodium. Por culpa de dicha proteína, el
Plasmodium se transmite de un humano a otro por la picadura de mosquitos
infectados.
Cuando el parásito entra en el organismo humano, invade las
células del hígado donde, en una semana, éstas se multiplican y pasan a la
sangre, momento en que se empiezan a generar todos los síntomas. En el hígado
Plasmodium se reproduce asexualmente y, una vez en la sangre, sólo un pequeño
porcentaje de células hepáticas se transforman en forma sexual. Son éstas las
que pueden vivir en los mosquitos, es decir, que si no hubiera forma sexual,
cuando un mosquito picara a una persona infectada por el parásito de malaria no
se contagiaría ni podría diseminar la infección a otras personas.
"Hemos descubierto que lo que controla esa diferenciación
sexual es la proteína AP2-G del parásito", afirma Alfred Cortés, profesor
de investigación ICREA en el CRESIB, que ha liderado la parte del estudio
llevada a cabo en este instituto.
El trabajo, cuyos datos publica la revista Nature y en el que
también han participado investigadores del centro ISGlobal de Barcelona, de la
Universidad de Princeton y de la Facultad de Higiene y Medicina Tropical de
Londres, ha analizado la presencia y activación de esta proteína en el
'Plasmodium falciparum', una de las cuatro especies del género Plasmodium que
causan malaria en humanos. En cambio, los investigadores de la Universidad de
Glasgow han hecho sus experimentos con el 'Plasmodium bhergei' que infecta a
roedores. Ellos han llegado a la misma proteína, tal y como recoge la misma
publicación.
"Que dos grupos de investigadores distintos hayamos
identificado la misma proteína como causa de esta diferenciación sexual es una
confirmación importante", apunta Cortés.
Pero, ¿por qué en algunos parásitos el gen que produce esta
proteína se activa y en otros no? Según señala Cortés, el gen se activa en un
pequeño grupo de parásitos, entre un 1% y un 5%. "Hemos identificado que
se trata de una regulación epigenética, es decir, el hecho de que el gen esté
silenciado o activo en una población es debido a fenómenos estocásticos, es
decir, no relacionados al azar sino a factores externos no relacionados con el
genoma del parásito", explica.
Esta proteína puede ser una potente herramienta para futuros
estudios de desarrollo sexual en parásitos de la malaria y abre la puerta a
buscar una forma para inactivarla a nivel epigenético. "Ya hay fármacos en
el cáncer que actúan sobre la epigenética. Se podría hacer un planteamiento
parecido en este caso", señala Cortés.
De esta manera, si lograran controlar esa activación por un
lado podrían activar el gen, y así todos los parásitos en el cuerpo de una
persona tendrían estadio sexual, lo que acabaría con la infección en el cuerpo,
porque sólo genera síntomas en el estadio asexual. Y, por otro lado, la
inhibición de los mecanismos epigenéticos serviría para evitar la transmisión
de un humano a otro por la picadura de mosquitos infectados.
"Hay un interés renovado en averiguar cómo es la
regulación de la transmisión. Las investigaciones ya no están centradas
solamente en eliminar la enfermedad tratando al paciente sino que ahora se pone
el foco en la transmisión", concluye Cortés.
En la actualidad, más de 3.000 millones de personas viven en
106 países y territorios con un alto riesgo de transmisión de malaria, según
los Centros de Control y Prevención de Enfermedades. La Organización Mundial de
la Salud estima que hay 207 millones de casos de malaria y en 2012 se produjeron
627.000 muertes por esta infección.
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